电子烟相关性肺损伤

来源： 影像时间

case ：患者，男性，20 岁，咳嗽，呼吸急促，最近一直吸电子烟。

第一天胸片示：两肺纹理增多，见斑片状稍高密度影。

第二天胸片：两肺见多发斑片状高密度影，右肺为著。

罪魁祸首：电子烟

2019 年，中国疾病预防控制中心发布了我国中学生烟草调查结果，结果显示初中生香烟使用率明显下降，电子烟使用率显著上升。电子烟真的健康无害吗？截至 2020 年 1 月 7 日，美国疾病控制与预防中心（CDC）已报告了 2602 例电子烟或与产品使用相关的雾化性肺损伤（EVALI），已确认 57 例死亡。

电子烟烟雾的主要成分有：水、丙二醇、甘油、尼古丁和调味剂。

1、乙二醇和甘油 乙二醇蒸汽和甘油气溶胶，会直接刺激皮肤和黏膜组织，使皮肤、呼吸道黏膜和眼睛干燥脱水，降低了这些器官和组织对外界致病物质的屏障作用；

2、尼古丁 对呼吸道、胃肠道和皮肤都会产生毒性；

3、调味剂 电子烟产品具有各种「口味」，如樱桃、草莓、蓝莓、香草、泡泡糖、薄荷、奶油等，这些调味剂被吸入肺部，会伤害我们的支气管细胞，尤以薄荷味和奶油味毒性最大。

此外，人们电子烟的汽化烟雾里面还检测出了甲醛、丙醛、丙烯醛、邻甲基苯甲醛、亚硝胺、硅酸盐及重金属颗粒等有害物质； 其中醛类有害物质不仅可以降低基底的呼吸功能，而且可以刺激呼吸道黏膜组织，发生呼吸道激惹，诱发支气管哮喘、肺炎、肺水肿等。

电子烟相关的雾化性肺损伤（EVALI）

临床表现：呼吸道症状（气促、咳嗽、胸痛）、全身症状（发热、乏力）、胃肠道症状（恶心和呕吐、腹泻、腹痛）；这些症状在住院前几天到几周内发生，通常是由低氧血症引起的，有时是发展为呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征。

实验室检查：白细胞增多，以中性粒细胞为主。

美国公共卫生提出了EVALI 诊断标准：

1、病史：在症状发作前 90 天内使用电子烟（雾化）病史，胃肠道症状出现可能早于呼吸道症状；

2、实验室检查：排除其他肺部感染（呼吸道病毒检测，流感聚合酶链反应或快速测试，肺炎链球菌和军团菌属尿液抗原，痰培养，支气管肺泡灌洗，血液培养，人免疫缺陷病毒-相关的机会感染等）；

3、影像学检查：胸部 X 片及 CT 检查（两肺密度增高影）；

4、没有其他合理的诊断 (如心脏病、风湿病或肿瘤等)。

据文献报道，电子烟可以导致以下几种肺损伤：

case 1：男性，28 岁，一周内有进行性呼吸困难、干咳，早期有间歇性生痰、胸部不适及间歇性恶心腹泻；一直有使用电子烟病史。

胸部 CT 血管造影显示：两肺斑片状磨玻璃影，小叶间隔增厚。支气管灌洗细胞学显示巨噬细胞内有大量脂滴。

外源性类脂性肺炎 (Exogenous Lipoid Pneumonia，LP)

病理学特征：肺部炎症或纤维化内有含脂质的巨噬细胞。

典型 CT 表现：

①单侧或两侧斑片状低密度实变影（CT 值约-35～-75 HU）；

②局灶实变或肿块常不规则；③磨玻璃影或铺路石征；④肺下部和后部病变显著。

case 2：男性，28 岁，呼吸急促，吸电子烟史。

胸部 CT 血管造影显示：两肺多发磨玻璃影，部分实变；主要沿支气管血管周围分布，大部分位于胸膜下。病人接受类固醇治疗。第 8 天的放射学检查（未显示）显示肺混浊有明显改善。

机化性肺炎（Organizing Pneumonia，OP）

病理学特征：以肺泡管和周围肺泡内有肉芽组织栓伴肺泡周围肺实质炎症。

典型 CT 表现：

①两侧斑片状实变 80%～90%；

②磨玻璃影（60%）或铺路石征；

③胸膜下和（或）支气管血管周围分布（60%～80%）；

④小叶周围致密影（60%）

以上 4 种表现同时存在；

⑤异常区支气管壁增厚、扩大；

⑥小叶中心性结节等。

case 3：男性，28 岁，咳嗽，胸部不适。

CT 扫描显示：两肺上部及中部多发性小叶中心结节。

呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病：（Respiratory Bronchiolitis Interstitial Lung Disease RB-ILD）

病理学特征：呼吸性细支气管和肺泡腔聚集巨噬细胞，细支气管黏膜下和细支气管周围可见慢性淋巴细胞和巨噬细胞斑片状浸润。

典型影像表现：①小叶中心性结节；②磨玻璃影；③支气管增厚；④上叶为著。可伴有小叶中心性肺气肿，常无纤维化表现。

case 4：女性，31 岁，咳嗽、呼吸困难；有电子烟史 6 周。

过敏性肺炎（Hypersensitivity Pneumonitis，HP）

病理学特征：包括支气管和细支气管周围组织的慢性炎症，通常伴有不明确的肉芽肿、间质或肺泡中的巨噬细胞；后期可引起纤维化和肺气肿。

典型 CT 表现：

①斑片状或弥漫性磨玻璃影；

②小叶中心性小结节；

③小叶区马赛克样灌注；呼气像上的小叶区空气潴留；

④纤维化表现（小叶内间质增厚，不规则界面，小叶间隔增厚，蜂窝，牵引性支气管或细支气管扩张）；

⑤肺气肿。

case 4：男性，20 岁，咳血和急性呼吸困难，吸电子烟史。

胸部 X 片显示：两肺斑片状磨玻璃影，左肺较右肺明显。

胸部 CT 血管造影显示：两肺多发磨玻璃影，两肺多发小叶中心分布的结节和实变。类固醇治疗 2 天后，两肺磨玻璃影基本吸收。

弥漫性肺泡出血（Diffuse Alveolar Hemorrhage，DAH）

病理学特征：肺泡内出血和肺泡及间质内较多的含铁血黄素的巨噬细胞。

典型影像表现：

①两侧、对称性分布，常以肺门周围分布为著；

②急性期后数天小叶间隔增厚；

③磨玻璃影和小叶间隔增厚叠加（即铺路石征）。

case 5：女，35 岁，呼吸困难；电子烟史。

A 和 B 轴位 CT 图像显示：两肺对称性磨玻璃影，小叶间隔增厚。

巨细胞间质性肺炎（Giant cell Interstitial Pneumonia GIP）

病理学特征：大量肺泡腔内多核巨细胞沉积, 并伴有肺间质炎症及纤维化为主要病理特征的肺弥漫性病变。

典型影像表现：

①两侧、下叶分布；

②磨玻璃影和小叶间隔增厚叠加。

case 6：女性，19 岁，发热，呼吸困难，哮喘及吸电子烟史。

A、胸片显示双侧多大磨玻璃影。B、C 轴位胸部 CT 血管造影显示两侧多发斑片状磨玻璃影，部分实变，右侧胸腔少量积液。外周血 WBC 计数 16000/ÌL，嗜酸性粒细胞 36%。D、 大剂量皮质类固醇治疗能迅速改善患者症状。3 天后获得的重复 CT 图像显示磨玻璃影明显吸收。

急性肺损伤（Acute Lung Injury，ALI）

组织学表现为弥漫性肺泡损伤，Ⅱ型肺细胞和肺泡内皮细胞坏死引起的。

急性嗜酸细胞性肺炎 (Acute Eosinophilic Pneumonia，AEP)是急性肺损伤的一种：

病理学特征：肺组织内嗜酸性粒细胞大量聚积。

典型影像表现：

①两侧磨玻璃影、实变；

②光滑的小叶间隔增厚；

③少量胸腔积液；

④支气管血管束增厚。

治疗：

1、戒电子烟；

2、皮质类固醇治疗。

综上所述，无论传统的香烟还是电子烟对机体都有不同程度的损伤，尤其是肺，因此戒烟是必须的，而且「早戒比晚戒好，戒比不戒好」。无论何时戒烟，戒烟后均可赢得更长的预期寿命。

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